Frau beißt in einen Burger, man sieht nur den Mund

Warum können manche Menschen Berge von Süßigkeiten essen, ohne dick zu werden, während andere fast schon vom Anblick zunehmen? Eine entscheidende Rolle spielen dabei unsere Gene. Aber wie groß ist ihr Einfluss auf unser Gewicht tatsächlich?

Wie wir Kohlenhydrate, Proteine, Fette, Vitamine und andere Nährstoffe aufnehmen und verwerten, ist bei jedem anders. Eine entscheidende Rolle dabei spielen unsere Gene. Und so sei auch die Frage, ob wir lebenslang schlank oder weniger schlank sind, "maßgeblich mit den Genen verbunden", sagt Ernährungswissenschaftlerin Hannelore Daniel.

Gene, die Übergewicht begünstigen

Aber wie beeiflussen einzelne Gene die Verwertung von Lebensmittelinhaltssoffen genau? Das ist eine der Fragen, mit der sich die Forschung zum Thema beschäftigt. Vor mehr als zehn Jahren haben Wissenschaftler ein ganz besonderes Gen gefunden, das das Risiko für Übergewicht deutlich steigern kann. Das FTO-Gen - das "fat-mass-and-obesity-associated-Gen" - reguliert den Fettstoffwechsel und beeinflusst das Hunger-Sättigungs-System.

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Es gibt unterschiedliche Varianten dieses Gens. Menschen, die beispielsweise von beiden Elternteilen eine bestimmte Variante geerbt haben, entwickeln mehr sogenannte weiße Fettzellen. Das bedeutet, sie legen Energiereserven in ungeliebtem Hüftgold an, statt sie zu verbrennen. Fast die Hälfte aller Europäer sind Träger dieser Genvariante und damit einem höheren Risiko einer Adipositas ausgesetzt. Beim Gewicht macht sich das bei den Betroffenen aber maximal mit drei Kilo mehr bemerkbar. Das zeigen zahlreiche Studien.

Aber was sind drei Kilo, wenn man bedenkt, dass immer mehr Menschen über 100, 130 oder sogar 150 Kilo wiegen? Auch das Gen, das den sogenannten Melanocortin-4-Rezeptor codiert, gilt als Risiko-Gen für Übergewicht und Adipositas. Dieser Rezeptor beeinflusst die Regulation von Appetit und Sättigung. Ist er defekt, drohen fast schon zwangsläufig übermäßige Pfunde - und das schon im Kinder- und Jugendalter. Die Betroffenen können auch ohne Hunger ständig essen.

Das sind nur zwei Beispiele für Gene, die mit Ernährung und Übergewicht in Verbindung gebracht werden. Wissenschaftler suchen in aufwendigen, genomweiten Studien nach solchen Genveränderungen. Aber wie aussagekräftig sind diese Genvarianten letztlich? Wie groß ist ihr Einfluss bei der Entstehung von Krankheiten wie Adipositas? Ernährungswissenschaftlerin Hannelore Daniel ist in dieser Frage sehr zurückhaltend.

Ernährungstipps auf Basis von Gen-Analysen?

Sie würde keine therapeutische Empfehlung auf Grundlage einer Genvariante geben, weil die Effekte so bescheiden seien. Das bedeutet: Wer Risiko-Gene in Varianten in seiner Erbinformation hat, besitzt sie unveränderbar ein Leben lang. Aber er muss nicht zwangsläufig übergewichtig und dadurch krank werden. Dazu sind die Effekte der einzelnen Genvarianten zu unbedeutend. Erst in der Summe werden die Einflüsse stärker.

Dennoch kann man fragen: Wäre es nicht sinnvoll, seine Gesundheit gezielt mit einer auf die eigenen Gene zugeschnittenen Ernährung zu fördern? Zahlreiche kommerzielle Anbieter werben mit sogenannten "Ich"- oder "DNA-Diäten". Doch dieses Geld kann man sich sparen, meint Hannelore Daniel. Individuelle Ernährungstipps funktionierten auch ohne die meist mehrere hundert Euro teuren Gen-Analysen.

Personalisierte Ernährung funktioniere in dem Moment, in dem man den Menschen individuell anspreche, sagt Daniel: "Wenn ich sage, ich beschäftige mich mal mit dir und deiner Ernährung und die analysiere ich und du selbst solltest dich auch damit beschäftigen - dann ist das eigentlich fast der ganze Erfolg." Wenn man da noch Genetik inkludiere, mache das vielleicht im Einzelfall einen Unterschied, aber wissenschaftlich belegt sei es nicht.

Ernährung beeinflusst Genaktivität

Ob ein Gen an- oder abgeschaltet ist, beeinflussen unter anderem äußere Faktoren. Etwa wie viel wir uns bewegen, ob wir Stress haben, genügend Schlaf bekommen oder viel Lärm ausgesetzt sind. Eine ganz große Rolle spielt auch die Ernährung. Ein knackiger gemischter Salat mit Sonnenblumenkernen, ein Stück Leber oder eine Platte Austern liefern unserem Körper die chemischen Bausteine für epigenetische Prozesse und damit Genaktivität.

Aber auch ausreichend Bewegung, genügend Schlaf und Stress in Grenzen sind wichtige Bausteine, mit denen wir die genetischen Risiken in unserem Erbgut beeinflussen und die richtigen Gen-Schalter betätigen können.

Manche Lebensmittel scheinen dabei besonders effektiv zu sein, sagt Clarissa Gerhäuser vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg. Sie hat die Wirksamkeit von bioaktiven Substanzen aus Lebensmitteln untersucht. Zu den bioaktiven Substanzen zählen sekundäre Pflanzenstoffe wie Carotinoide oder Flavonoide. Sie geben Obst und Gemüse Farbe, Geschmack oder Aroma.

Brokkoli verhindert Entstehung von Krebszellen

Sulforaphan ist ein Senföl, das Brokkoli den typischen Kohlgeschmack gibt. Beim Zerkleinern des Kohls kann mit Hilfe eines Enzyms Sulforaphan gebildet werden. Wird das verdaut, entsteht ein Abbauprodukt - und dieses Abbauprodukt hemmt Enzyme, die das Ablesen von Informationen auf der DNA verhindern. Die Folge ist: Zellen werden daran gehindert, sich zu teilen und zu vermehren. Bei Krebszellen ist dieser Effekt besonders positiv. Durch den Genuss von Brokkoli werden Krebszellen auf epigenetischem Weg am weiteren Wachstum, aber auch am Entstehen an sich gehindert.

Fazit: Es sind nicht die Gene alleine

Die Wechselwirkungen zwischen Ernährung und Genen ist sehr viel komplexer als angenommen. Deshalb können Wissenschaftler bis jetzt noch keine gesicherten individuellen Empfehlungen für die Ernährung geben. Dennoch: "Die Gene sind schuld" taugt nur bedingt als Ausrede für eine ungesunde Lebensweise.

Sendung: hr-iNFO, Funkkolleg, 25.1.2020, 11:35 Uhr

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